Строение кокцидии

Паразиты эпителия кишечника и протоков печени кроликов, рогатого скота, многих домашних животных и диких птиц, насекомых и других животных. Особенно часто кокцидиоз поражает кроликов, вызывая их массовую гибель. Кокцидиозом болеют и люди.

Циклы развития кокцидии весьма сложны. Примером может служить цикл развития паразита кроликов эймерии (Elmeriastiedae).
Эймерия (рис. 47) паразитирует в клетках эпителия протоков печени кроликов. Бесполое размножение этого споровика протекает по типу шизогонии. Паразит, находясь в клетке эпителия печени хозяина, растет, пока не достигнет зрелости, после чего его ядро рядом последовательных делений дает значительное число мелких ядер. Затем вокруг каждого из них обособляется участок цитоплазмы, что ведет к образованию новых мелких особей — мерозоитов.

Рис. 47. Жизненный цикл кокцидии:

/, 2
— рост молодых кокцидии в клетках эпителия кишечника хозяина; 3—5 — проносе шизогонии и образования мерозоитов; в, 10—проникновение мерозоитов к клетки анп-телия хозяина; 7—9 —- образование мнкрогамет из мерозоитов; 11, 12 — образование макрогамет из мерозоитов;
13 — слияние макро — н микрогамет; 14 — ооцпета (зигота, окруженная оболочкой); 15—17 —образование из ооциеты четырех епороблаетов с дпу-мя епорозоитамн в каждом; 18 — выход енорозоитон в кишечнике нового хозяина; 19 внедрение их в клетки анителня нового хозяина

Последние покидают разрушенную клетку эпителия печени хозяина и внедряются в соседние, еще здоровые клетки. В результате возникает глубокое поражение печени хозяина, что приводит его к гибели. После циклов бесполого размножения кокцидии путем шизогонии, в течение которых в теле хозяина происходит быстрое нарастание численности паразитов, наступает подготовка, а затем и сам половой процесс. При этом одни из мерозоитов развиваются в макрогаметоциты, а другие — в микрогаметоциты. Первые, созрев, становятся крупными округлыми макрогаметами, а вторые, делясь, превращаются в мелкие вытянутые подвижные микрогаметы со жгутиками. После копуляции макрогамет с микрогаметами образуются зиготы, которые инцистируются, превращаясь в ооцисту. Током желчи ооцисты выносятся из печени в кишечник, а из него с калом выбрасываются наружу. Во внешней среде содержимое ооцисты делится на два споробласта, которые окружаются собственными оболочками. Споробласты, в свою очередь, распадаются на четыре спорозоита. Когда ооциста попадет с загрязненным кормом в кишечник нового хозяина, спорозоиты освобождаются от оболочек и внедряются в клетки эпителия протоков печени. Весь процесс образования спорозоитов у вида, паразитирующего в печени кроликов, занимает около трех суток.

Другой вид кокцидий (Е. perforans)
паразитирует в клетках эпителия кишечника кроликов. Каждому сельскохозяйственному животному свойствен свой вид кокцидий. Так, у крупного рогатого скота паразитирует кокцидия (Eimeriabovis), вызывающая кровавый понос.

Паразиты красных кровяных клеток различных животных и человека — гемоспоридии (Нaemosporidia) составляют подотряд в отряде Coccidiida.
К ним относится, например, малярийный плазмодий (Plasmodium) — возбудитель малярии человека (рис. 48). Часть своего жизненного цикла они проводят в тканевых клетках (печени), затем в эритроцитах человека, а заключительную — в теле малярийных комаров. В эритроцитах человека, больного малярией, можно обнаружить амебовидных паразитов, которые растут здесь и размножаются бесполым путем по типу шизогонии. Образующиеся мелкие мерозоиты выходят из разрушенных эритроцитов в плазму крови и вскоре внедряются в новые красные кровяные клетки того же хозяина.

Быстро размножаясь путем шизогонии, плазмодии накапливаются в крови человека в короткий срок (100 тыс. и более в 1 мм3 крови). После ряда циклов бесполого размножения наступает подготовка к половому процессу с образованием гаметоцитов. Если в это время больной малярией человек будет укушен малярийным комаром, то вместе с кровью в желудок насекомого попадают микро — и макрогаметоциты плазмодия. Из одних гаметоцитов образуются округлые крупные женские макрогаметы. Из других путем ряда делений формируются мелкие подвижные микрогаметы. После копуляции макрогамет с микрогаметами образуются зиготы, которые за способность к движению называют оокинетами. Они внедряются в стенку кишечника, инцистируются и путем многократного деления дают по нескольку тысяч мелких подвижных спорозоитов, которые проникают в слюнные железы комара и накапливаются в них в столь большом количестве, что при укусе насекомого в организм человека со слюной комара проникает множество паразитов. Попав в кровь человека, спорозоиты обычно сначала внедряются в клетки стенок кровеносных сосудов, затем опять выходят в плазму крови и йотом входят в эритроциты.

Рис. 48. Жизненный цикл малярийного плазмодия:

/ — спорозоиты, выходящие из слюнных желез комара и попадающие в тело человека; 2, 3 — развитие епорозоита в клетке печени человека; 4 — распадение паразита путем шизогонии па массу мерозоитон; 5 — 11 —цикл развития и размножения паразита путем шизогонии в красных кровяных клетках людей; 12 — макрогаметошгг;
13 — зрелый макро-гаметоцит; 14 —- микрогаметоцит; 1С) — зрелый микрогаметоцит; 16 — образование микрогамет из мпкрогаметоцита; 17 — образование макрогаметы и ее слияние с мнкроглметой; 18 внедрение образовавшейся зиготы — оокнпеты в стенку кишки комара; 19…… образование внутри ложной цисты множества спорозонтов; 20 — выход из цисты; 21 — скопление спорозоитов в слюнных железах комара; 22—26 — цикл развития плазмодия в клетках тканей человека. Стадии развития паразита от 2 до
15 и от 22 до 26 проходит в теле человека, а стадии от 16
до 21 в теле комара

Приступы малярии у людей начинаются в результате интоксикации организма при массовом выходе мерозоитов из разрушенных эритроцитов в плазму крови. Промежуток времени между приступами соответствует длительности периода развития и размножения паразитов в эритроцитах. У PLvivax— возбудителя трехдневной лихорадки он занимает около 48 ч. При заболевании тропической малярией обычно один приступ накладывается на другой из-за большой токсичности паразита.

Малярия до сих пор широко распространена в тропических странах и уносит много человеческих жизней. Но в СССР напряженная, и систематическая борьба с малярией дала хорошие результаты. Очаги этой болезни ликвидированы.

В борьбе с малярией главное внимание было обращено на уничтожение переносчиков этого заболевания — малярийных комаров и их личинок.

Обнаружены плазмодии, паразитирующие в эритроцитах домашних птиц. Много видов плазмодиев выявлено у птиц отряда воробьиных. Распространяют их комары, но других видов.

Сравнение циклов развития различных споровиков убеждает в том, что последние обусловливаются образом жизни паразита. В частности, отчетливо выступают приспособительные черты чередования бесполого и полового процессов размножения.

У больного малярией человека насыщенная паразитами — малярийными плазмодиями — кровь обеспечивает заражение комара-кровососа, а массовое накопление спорозоитов плазмодиев в слюнных железах комара — передачу паразитов человеку. Оба перехода совершаются, минуя внешнюю среду, и оокинеты не имеют защитных оболочек. У кокцидий ооцисты выводятся из организма хозяина во внешнюю среду, отсюда — наличие плотных защитных оболочек; споробласты, развивающиеся в ооцистах, также имеют оболочки.

Среди споровиков имеются паразиты, живущие не в клетках хозяина, а в полостях его внутренних органов (рис. 49). Таковы различные представители подкласса

Рис. 49. Цикл развития грегарины:

Этиология

Возбудитель Isospora belli Wenyon, 1923, и Isospora hominis (Rivolta, 1878) Dobell, 1919, относится к семейству Eimeriidae класса Sporozoa типа Protozoa. В Южной Африке описаны единичные случаи обнаружения у человека кокцидии Isospora natalensis Elsdon-Dew, 1953, но их патогенность для человека выяснена пока недостаточно.

Кокцидии имеют сложный цикл развития, в к-ром бесполое размножение (шизогония) сменяется половым (спорогония), в результате чего образуется пропагативная стадия кокцидий — ооциста, выделяемая в окружающую среду с фекалиями. У одних видов кокцидий весь цикл развития происходит в организме одного хозяина, у других видов — со сменой хозяев.

Развитие ооцист до образования в них спорозоитов протекает у разных видов кокцидий в различные промежутки времени: от нескольких часов до нескольких дней.

Рис. 1. Схематическое изображение ооцист Isospora belli: 1 — ооциста с зиготой в центре; 2 — образование споробластов в ооцисте; 3 — ооциста с двумя спороцистами, содержащими по четыре спорозоита.

Isospora belli паразитируют только у человека в клетках эпителия тонкой кишки, где происходит весь цикл развития паразита (шизогония и спорогония). Ооцисты бесцветны, эллипсоидной формы или с небольшим характерным сжатием с одного конца, на к-ром расположено микро-пиле — отверстие в оболочке, прикрытое крышечкой. Длина ооцисты от 20 до 30 мкм, ширина от 12 до 16 мкм. Оболочка двухконтурная, гомогенная. Незрелые ооцисты содержат обособленную шарообразную зиготу, расположенную в центре ооцисты (рис. 1, 1). При комнатной температуре в течение 24—72 час. или несколько больше зигота делится на 2 споробласта (рис. 1,2), которые после образования оболочек превращаются в 2 спороцисты шарообразной или несколько вытянутой формы. Длина спороцисты от 12 до 14 мкм, ширина от 7 до 9 мкм. В каждой спороцисте образуется 4 спорозоита (рис. 1, 3) и остаточное (резидуальное) тело.

Isospora hominis встречается у человека несколько реже, чем I. belli. Цикл развития I. hominis связан со сменой хозяина. Шизогония происходит в мышцах крупного рогатого скота и, по-видимому, у свиней, в результате чего образуются крупные цисты, содержащие большое число мерозоитов. Цисты, попавшие вместе с мясом животного в кишечник человека, дают начало половому циклу развития (спорогония) в клетках эпителия тонкой кишки, который заканчивается образованием ооцист. Ооцисты, выделяемые с фекалиями, уже содержат 2 развившиеся спороцисты с 4 спорозоитами и остаточным телом каждая. Оболочка ооцисты очень тонкая, как бы натянутая на спороцисты, часто разорванная и ее не всегда можно рассмотреть, в связи с чем спороцисты обнаруживаются отдельно. Длина ооцист 20 мкм, ширина 15 мкм. Микропиле не определяется.

Эпидемиология

При Кокцидиозе, вызываемом I. belli, источником возбудителей инвазии является человек. В окружающей среде ооцисты кокцидий могут сохранять жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Факторами передачи возбудителей являются пища, вода, руки и предметы обихода, загрязненные фекалиями, содержащими ооцисты кокцидий. Источником инвазии при К., вызванном I. hominis, является крупный рогатый скот. Заражение людей происходит при употреблении плохо проваренного или прожаренного мяса, содержащего цисты кокцидий.

К. регистрируется обычно в единичных случаях, однако описаны вспышки в детских яслях, охватившие в течение короткого срока (ок. 2 мес.) св. 30% детей.

Патогенез

При проникновении спорозоитов в клетки эпителия кишечника возникает катаральное воспаление слизистой оболочки, приводящее к расстройству функций кишечника и обильным выделениям слизи, иногда с примесью крови.

Патологическая анатомия

Рис. 2. Микропрепарат стенки тонкой кишки: 1 — длинные тонкие ворсинки слизистой оболочки в норме (указаны стрелками); 2 — деформация ворсинок при кокцидиозе (указана стрелками).

Сведения о патологоанатомических изменениях при К. у человека чрезвычайно ограничены. Немногочисленные данные биопсий свидетельствуют о наличии воспалительных и атрофических изменений в тонкой кишке. Описаны атрофия ворсинок тонкой кишки, их уплощение, деформация по типу булавовидных образований (рис. 2), расширение крипт на фоне инфильтрации слизистой оболочки кишки эозинофилами, полинуклеарами, лимфоцитами и плазматическими клетками. На верхушке ворсинок тонкой кишки отмечается очаговое поражение эпителия в виде уплотнения, полиморфизма, отклонений в полярности ядер, в то время как эпителий крипт постоянно выглядит нормальным и не содержит возбудителя. Массивные заражения кокцидиями могут привести к образованию в кишечнике обширных эрозий и иногда язв.

Электронно-микроскопически в цитоплазме эпителия ворсинок тонкой кишки обнаруживают все стадии полового и бесполого размножения паразита, вакуоли различной величины, содержащие липиды. Отмечено увеличение количества лизосом, расширение межэпителиальных пространств, куда проникают лимфоциты, эозинофилы, а также липиды. Параллелизма между степенью повреждения эпителия и количеством возбудителя в нем не обнаружено. Существует предположение, что эпителий повреждается вторично вследствие дистрофии собственной мембраны слизистой оболочки.

Клиническая картина

Экспериментально установлено, что инкубационный период при Кокцидиозе, вызванном I. belli, длится 6—8 дней. При естественном заражении он, по-видимому, может быть иным. Заболевание протекает разнообразно, без характерных особенностей. Чаще всего оно выражается симптомами энтерита, реже энтероколита, и сопровождается небольшим повышением температуры. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, отсутствие аппетита, тошноту, боли в животе. Стул жидкий с примесью слизи, иногда крови, 4—6 и более раз в сутки. Острые проявления К. связаны с периодом бесполого размножения кокцидий (шизогония) в эпителии тонкой кишки и обычно продолжаются ок. 2 нед. С наступлением периода спорогонии острые явления затихают и в фекалиях появляются ооцисты, выделение которых может продолжаться от нескольких дней до 1 мес. и более. При исследовании крови больных К. в ряде случаев определяется гипохромная анемия; со стороны лейкоцитарной формулы крови особых изменений не отмечено. Заболевание продолжается примерно ок. 1 мес. и обычно заканчивается выздоровлением.

Описаны случаи тяжелого течения К. с внезапным началом, бурным течением, с повышением температуры до 39°, частым (до 20 раз в сутки) жидким стулом с примесью большого количества слизи, гноя и крови, с резко выраженной интоксикацией. В ряде случаев заболевание К. приобретает затяжное течение и выделение ооцист, сопровождаемое расстройством кишечника, может продолжаться несколько месяцев.

Значительная часть случаев К. протекает без каких-либо симптомов и определяется лишь обнаружением в фекалиях ооцист кокцидий.

При К., вызванном I. hominis, при к-ром в кишечнике человека протекает только половой цикл развития кокцидий, клин, симптомы ограничены лишь незначительным расстройством кишечника.

Клиническая картина кокцидиоза.

Кокцидии, развиваясь в клетках эпителия, разрушают их. Возникает воспаление, иногда образуются язвы и эрозии слизистой оболочки тонкого кишечника. Развивается заболевание кокцидиоз.

Отличаются круглой формой и содержанием 1 спороцист с двумя спорозоитами в каждой (А. Ф. Тумка).

Инкубационный период от 6 до 10 дней. Болезнь начинается остро, может повыситься температура тела, наблюдаются головная боль, слабость, тошнота, боли в животе. Кокцидиоз протекает по типу энтерита, энтероколита. Прогноз благоприятный.

Диагностика кокцидиоза.

Ооцисты кокцидий обнаруживают при микроскопии испражнений и иногда дуоденального содержимого больных. Применяют методы обогащения.

Следует учитывать, что ооцисты в острой стадии болезни отсутствуют и появляются в фекалиях не ранее 10-го дня болезни, уже на стадии выздоровления, когда клинические явления стихают. Кал к этому времени становится оформленным и лабораторные исследования его в это время уже не назначаются.

Кроме того, ооцисты выделяются у реконвалесцента от 1-2 нед до 1-2 мес, встречаются обычно в единичных экземплярах, в силу своей плавучести поднимаются к нижней поверхности покровного стекла и не попадают в зону резкости микроскопа.

Поэтому в практических условиях кокцидиоз диагностируется редко, хотя встречается он, по-видимому, повсеместно, особенно на юге. Описаны вспышки кокцидиоза в детских коллективах.

При обнаружении ооцист фекалии помещают на 2-3 дня в чашки Петри и заливают 2 % раствором дихромата натрия. Последующая микроскопия и выявление зрелых ооцист делает возможным видовой диагноз.

В фекалиях могут быть обнаружены транзитные, т. е. случайные, ооцисты кокцидий животных и рыб, не патогенных для человека. Они округлой формы, более крупные (20-50 мкм). Ооцисты рыб содержат 4 спороцисты, в каждой из которых имеются 2 спорозоита (а у J. belli соотношение обратное).

Профилактика кокцидиоза.

В основном сходна с предупреждением других острых кишечных инфекций.

Лечение

Лечение разработано недостаточно. В легких и средней тяжести случаях применяется симптоматическое и общеукрепляющее лечение, витаминотерапия; назначают висмута нитрат основной по 1 г три раза в день. В тяжелых, затяжных случаях рекомендуется назначение хлоридина и сульфазина.

Прогноз благоприятный. Осложнения и летальные исходы при Кокцидиозе не описаны.

Профилактика такая же, как и при других кишечных инвазиях, напр, амебиазе (см.), лямблиозе (см.), и направлена на выявление и лечение больных, а также пресечение путей передачи возбудителей. Специфическая профилактика не разработана.

В. Б. Сченснович; И. К. Есипова (пат. ан ).

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *