Непроходимость кишечника у детей

Кишечная непроходимость (от ileus-лат., eileos -древнегреч. — вращать) — прекращение пассажа содержимого по желудочно-кишечному тракту.

Клас­сификации ОКН:

По механизму возникновения:

1. Функциональная а) спастическая, б) паралитическая;

2. Механическая: а) Странгуляционная, б) Обтурационная, в) Смешанная.

По уровню обструкции:

1. Тонкокишечная.

2. Толстокишечная

Стадии развития КН.

1 — начальная стадия («илеусного крика» во Кочневу О.С., 1984) или стадия («нарушения кишечного пассажа» по Ерюхину И.А., Пет­рову В.П., Ханевичу М.Д., 1999) проявляется интенсивным болевом синдромом, который в зависимости от формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 часов.

2 — промежуточная стадия (токсическая или стадия острых расстройств внутристеночной гемоциркуляции по Ерюхину И.А., Петрову В.П., Ханевичу М.Д.,1999). В основе ее лежат наруше­ния внутристеночной гемоциркуляции и проявляется эндотоксикозом. Длится от 12 до 36 часов.

3 — поздняя стадия (перитонита), наступает позже 36 ча­сов и характеризуется крайней тяжестью клинических проявле­ний, обусловленных присоединившимся перитонитом.

Такое подразделение весьма условно, посколь­ку стадией КН в значительной степени определяется тяжесть состоя­ния больных и вероятный прогноз заболевания.

При динамической непроходимости механического препятствия продвижению кишечного содержимого нет. Оно затруднено или со­всем не происходит по причине нарушения моторики кишечника. Ди­намическая непроходимость подразделяется на спастическую и пара­литическую.

Функциональная (динамическая) кишечная непроходимость возникает в результате нарушения тонуса мы­шечной оболочки кишки вследствие различных рефлекторных воздей­ствий на моторную функцию кишечника со стороны органов, располо­женных в брюшной полости или вне ее, при патологических изменени­ях в ЦНС, при нарушениях водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния.

При спастической форме продвижения химуса по кишке не проис­ходит из-за спазма кишки на одном из ее участков. Её могут вызывать: печеночная и почечная колики; свинцовые отравления; порфирия; аскаридоз, заболеваниями центральной нервной системы (например, истерический илеус). В настоящее время эта форма встречается очень редко. В прежние времена она являлась, как правило, осложнением аскаридоза, который был очень распрост­ранен среди детского населения. При определенных условиях, в частности после приема какой-либо неприятной для аска­рид пищи, они усиливали свою двигательную активность, свивались в клубки, на что кишечник отвечал длительным спазмом в области это­го клубка — развивалась спастическая непроходимость кишки, по кли­нике напоминающая механическую. Она обычно разрешалась консер­вативными мероприятиями — назначением спазмолитических средств и очистительных клизм, после которых отходило множество парази­тов. Иногда приходилось детей оперировать и путем энтеротомии из­влекать десятки и сотни аскарид.


Паралитическая непроходимость в хирургической клинике встречается достаточно часто. Причины развития паралитической КН:

· заболевания брюшины и органов брюшной полости, тупая травма живота;

· заболевания и травмы органов забрюшинного пространства и малого таза

· заболевания и травмы ЦНС

· заболевания легких и сердечно-сосудистой системы

· интоксикации и метаболические нарушения: гипокалиемия, гипонатриемия,

· применение лекарственных средств: ганглиоблокаторы, антихолинергические средства

· уремия

· диабетический кетоацидоз, диабетическая нейропатия

· отравление свинцом

· порфирия

· сепсис

Самый распространенный вариант динамической кишечной непроходимости в хирургической клинике — послеоперационный парез кишечника. Существует представление, что спазм и парез кишки — компоненты единого процесса, переходящие друг в друга. Поражение перистальтики в таких случаях вероятно за­висит не столько от токсического повреждения мышечной оболочки кишечника, сколько от повышения тонуса симпатической нервной сис­темы.

Лечение пареза преследует целью разрыв порочных кругов воздей­ствием на все участки патогенеза. Лечение должно быть комплексным (одного только прозерина или его аналогов мало, а с этой ошибкой на практике приходится часто встречаться, когда консультирую детей с парезами кишечника — к ним обычно приглашают для решения вопро­са об исключении хирургической причины этого состояния).


Комплексное лечение пареза включает коррекцию:

Ø гипокалиемии — капельным введением хлористого калия;

Ø гиповолемии и других нарушений солевого обмена — инфузионной те­рапией;

Ø гипоксии — назначением оксигенотерапии;

Ø снижение внутрибрюшного давления — введением постоянного зонда в желудок и опорожнением конечных отделов толстой кишки гипертоническими клизмами;

Ø улучшение микроциркуляции — назначением спазмолитиков или продленной перидуральной анестезии.

Только на этом фоне оказывают свое воздействие стимуляторы перистальтики — прозерин и его аналоги.

Механическая непроходимость подразделяется на две большие группы: странгуляционную и обтурационную.

К странгуляционной непроходимости относятся: заворот, узлообразования, ущемление кишки спайками и тяжами или ущемле­ние во внутренних грыжевых воротах и карманах. Отличитель­ной особенностью ее является наличие нарушения микроцирку­ляции в стенке кишки в результате ущемления или сдавления киш­ки вместе с брыжейкой и ее сосудисто-нервными стволами, что ведет к резкому нарушению кровообращения, вплоть до гангре­ны кишки.

Обтурационная непроходимость может быть выз­вана:

1. сдавлением кишки опухолями других органов, пакетами лимфоузлов, воспалительными инфильтратами;

2. перегибами кишки спайками и тяжами;

3. закупоркой просвета кишки опухолями, желчными кам­нями, клубками аскарид, копролитами и энтеролитами;

4. рубцовыми стенозами на почве язвенных или воспали­тельных процессов в кишке.

В этиологии кишечной непроходимости следует различать предрасполагающие факторы, создающие основу для развития ее и производящие факторы.

К предрасполагающим факторам относятся: анатомические и патологические изменения в брюшной полости и непосредственно в кишке:

а) аномалии развития кишки (удвоения, дивертикулиты, общая брыжейка тонкой и слепой кишки, щели и окна в брыжейке и т.д.);

б) спайки, тяжи, сращения;

в) инородные тела, рубцы и опухоли кишки;

г) чрезмерная подвижность органов (длинная сигма, бры­жейка).

К производящим факторам относятся: усиление двигательной активности кишечника, вызванное повышенной пищевой нагрузкой (обильный прием пищи после голодания и т.п.), энтероколиты, медика­ментозная стимуляция перистальтики, внезапное повышение внутрибрюшного давления при физическом напряжении.

Патогенез.

При острой кишечной непроходимости происходят сложные и многообразные нарушения деятельности организма:

1. Нарушение мезентериальной и органной гемоциркуляции, при­водящие к ишемии и деструктивным изменениям кишечной стенки, нарушению барьерной функции кишечника.

2. Развитие синдрома избыточной колонизации тонкой кишки (повышенная концентрация бактериальной флоры, миграция микрофлоры дистальных отделов в проксимальные, развитие анаэ­робных микроорганизмов). Снижение барьерной функции эпите­лия ведет к трансэпителиальной миграции микроорганизмов и их токсинов в брюшную полость и кровь.

3. Нарушение моторной и эвакуаторной функции кишеч­ника (гипертонус симпатической нервной системы, гипоксическое повреждение интрамурального нервного аппарата, метабо­лические нарушения в мышечной ткани кишечной стенки, угне­тение мышечной активности кишечной стенки эндотоксинами микроорганизмов, нарушение выделения клетками APUD-системы серотонина и мотилина).

4. Нарушение секреторно-резорбтивной функции кишечника (циркуляторные нарушения обусловливают гипоксию слизистой обо­лочки и вызывают дегенеративные процессы в ней).

5. Нарушения в системе иммунитета, т.к. желудочно-кишечный тракт — важнейший орган, выполняющий противоинфекционную защиту организма, и является существенным компонентом общей иммунной системы.

6. Развитие симбионтного полостного пищеварения с включе­нием в этот процесс ферментативной активности микроорганизмов, что ведет к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов.

7. Эндогенная интоксикация вследствие, главным образом, нарушения барьерной функции кишечной стенки. Вначале компенсируется детоксикационной функцией печени, но по мере прогрессирования процесса и истощения функционального потенциала печени развиваются микроциркуляторные расстройства в других органах и тка­нях, нарушается клеточный метаболизм.

Смешанные формы ОКН имеют признаки и обтурационной и странгуляционной разновидностей илеуса. Ярким примером ОКН смешанного характера является инвагинация, преимущественно встречающаяся у детей. При инвагинации участок кишки вместе с брыжейкой внедряется в соседний участок кишки, причем просвет кишки обтурируется собственной стенкой, а сдавление маргинальных сосудов приводит к острой ишемии инвагинировавшей кишки.

Спаечная кишечная непроходимость занимает особое место среди прочих форм илеуса. В настоящее время это — наиболее часто (в 78-86% случаев) встречающийся тип острой кишечной непроходимости. Спайки брюшной полости могут приводить к развитию разных видов ОКН. Эти формы различаются по механизму возникновения, клинической картине и хирургической тактике при них. При спаечно-динамической форме ОКН возможно эффективное консервативное лечение, тогда как странгуляционные и обтурационные формы вероятнее всего будут требовать оперативного вмешательства.

ИНВАГИНАЦИЯ

Инвагинация — частая причина кишечной непро­ходимости в раннем детском возрасте. Впервые эта патология была описана Paul Barbette из Амстер­дама в 1674 году. A Jonathan Hutchinson сделал первую успешную операцию при инвагинации у 2-летнего ребенка в 1871 году. В 1876 году Гиршпрунг опубликовал работу о консервативном ле­чении инвагинации путем создания гидростатиче­ского давления. В Соединенных Штатах Равич (Ravitch) пропагандировал лечение инвагинации с помощью бариевой клизмы. Его монография, вы­шедшая в 1959 году и освещавшая все аспекты этой проблемы, стала классической работой по ин­вагинации.

Патогенез. Инвагинация представляет собой внедрение одного участка кишки в другой, обычно проксимального — в дистальный, по ходу пери­стальтики. Брыжейка проксимального отдела так­же внедряется в дистальный участок и при этом сдавливается, в результате чего возникает веноз­ная обструкция и отек кишечной стенки. В боль­шинстве случаев инвагинация происходит в илеоцекальном углу, начинаясь непосредственно в об­ласти илеоцекальной заслонки или около нее, при этом дистальный отдел подвздошной кишки внедряется в проксимальный участок colon. Реже возникает подвздошно-подвздошная или толсто-толстокишечная инвагинация.

Трудно обнаружить специфические черты, кото­рые были бы характерны именно для подвздошно-толстокишечной инвагинации. После ее ликвида­ции обычно отмечается выраженное утолщение стенки дистального отдела подвздошной кишки. Хотя это утолщение отчасти связано со вторичным отеком, однако в кишечной стенке при этом от­мечается отчетливая гипертрофия лимфоидной ткани. Высказываются предположения, что этиоло­гическим фактором подобной гипертрофии может быть аденовирус или ротавирус. Исходное утол­щение кишечной стенки иногда играет ведущую роль в развитии инвагинации. Брыжеечные лимфо­узлы терминального отдела подвздошной кишки также бывают значительно увеличены после дезинвагинации. Не исключено, что это увеличение является не вторичным, а первичным.

Примерно у 5% пациентов, особенно при подвздошно-подвздошной инвагинации, обнаружива­ются какие-либо предрасполагающие факторы. Основной из них — дивертикул Меккеля. Кроме того, могут быть полипы, кишечные удвоения, лимфомы, подслизистые гематомы (при болезни Геноха) и гемангиомы.

У детей старшего возраста причиной возникно­вения инвагинации может быть лимфосаркома. При кистофиброзе иногда также возникает инваги­нация, чему способствует наличие плотных кало­вых масс в терминальном отделе подвздошной кишки. Средний возраст, характерный для инваги­нации при КФ — 9 лет.

Частота. Инвагинация обычно возникает на пер­вом году жизни, преимущественно у детей в воз­расте 5—10 месяцев, с отчетливым преобладанием у мальчиков. Частота этого заболевания колеб­лется в пределах от 1,5 до 4 случаев на 1000 ново­рожденных.

Клинические проявления. Инвагинация в типич­ных случаях возникает у здоровых крепких малы­шей. Ребенок начинает внезапно резко беспокоить­ся, притягивать ножки к животу. Через несколько минут приступ беспокойства прекращается, и ре­бенок вновь выглядит совершенно нормальным и достаточно активным. Подобные приступы возни­кают через каждые 10—15 минут и бывают резко выраженными. Ребенок тянется к матери, лезет и прижимается к ее груди, где несколько успокаивается до очередного болевого приступа (с-м «обезьянки»). При внешнем осмотре ребенка он выглядит настороженным, даже сон у него поверхностный. В начале беспокойства может от­ходить нормальный стул. Иногда родители отме­чают выделение стула в виде слизи слегка темно-красного цвета — «смородиновое желе». В неко­торых случаях довольно рано возникает рвота непереваренной пищей. Если приступы продол­жаются, то может появиться окраска рвотных масс желчью. Некоторые дети становятся между присту­пами очень вялыми и сонливыми.

В начале заболевания функция жизненно важ­ных органов, по данным осмотра, обычно не нару­шена. Во время эпизода болей иногда выслуши­ваются гиперперистальтические шумы. В животе может определяться колбасовидное образование. При ректальном исследовании в некоторых слу­чаях обнаруживают верхушку инвагината и слизь, окрашенную кровью. В редких наблюдениях при осмотре ануса можно увидеть выпадение инваги­ната.

Если обструкция кишечника длительная, то раз­вивается дегидратация и бактериемия, что приво­дит к тахикардии и лихорадке. Иногда возникает яркая картина гиповолемического шока.

Диагностика. На рентгенограммах в горизон­тальном и вертикальном положении отмечается малое газонаполнение правого нижнего квад­ранта живота или признаки кишечной непрохо­димости — расширенные петли кишечника с уров­нями жидкости. Следует отметить, что подобная картина не является специфичной для инвагинации.

В некоторых медицинских центрах для диагно­стики инвагинации применяется ультразвуковое исследование. Сонографическая картина инвагина­ции была впервые описана в 1977 году. С тех пор появилось множество работ, описывающих та­кие признаки инвагинации, как симптом «мишени» или «псевдопочки». Симптом «мишени» заключается в наличии на поперечном срезе двух колец низкой эхогенности, разделенных гиперэхогенным коль­цом. Симптом «псевдопочки» виден на продольном срезе и представляет собой наслаивающиеся друг на друга гипо- и гиперэхогенные слои. Подобная картина обусловлена наличием отечных стенок кишки, вовлеченной в инвагинат.

Если же отмечаются типичные приступы болей, стул в виде смородинового желе, то следует сразу прибегать к ирригографии, не тратя ценное время на ожидание данных сонографии.

В большинстве медицинских центров ирригография с барием является основным методом диагно­стики инвагинации. Если данное обследование про­водится с соблюдением всех правил, то осложнения чрезвычайно редки. Признаком инвагинации яв­ляется наличие спиралевидной тени.

Лечение. Как только поставлен диагноз инваги­нации, прежде всего в желудок для декомпрессии вводят назогастральный зонд и начинают инфузионную терапию. Если диагноз совершенно ясен и длительность заболевания превышает 24 часа, то назначают антибиотики. Берут кровь на анализ (полный) и группу. При наличии у ребенка рвоты и при большой длительности заболевания опре­деляют электролиты. Производят рентгенограммы в горизонтальной и вертикальной проекциях.

Если состояние ребенка стабильно и нет призна­ков перитонита, то делают клизму с барием, имею­щую как диагностическое, так и лечебное зна­чение. При попытках расправления инвагината существенную помощь может оказать седатация больного. Смазанный прямой катетер или катетер Фолея вводят в прямую кишку и фиксируют его на месте, сжимая ягодицы и удерживая ребенка. Ба­рий вводят в прямую кишку с высоты 1 метра над уровнем больного. Заполнение кишечника наблю­дают с помощью ЭОПа. Постоянное гидростатиче­ское давление поддерживают до тех пор, пока не произойдет дезинвагинация. Если очертания бария остаются неизменными (барий «стоит» на месте и не проходит дальше) в течение 10 минут, барий выпускают. Процедуру можно повторить дважды или трижды. Во время попыток гидростатичес­кого расправления инвагината не следует произво­дить какие-либо манипуляции (пальпацию) на животе.

Как правило, расправление до уровня илеоцекальной заслонки производится довольно легко, после чего именно на этом уровне обычно отме­чается некоторая задержка проникновения бария в дистальную часть тонкой кишки. Гидроста­тическое расправление инвагината оказывается эффективным в 42—80% случаев.

Для диагностики инвагинации и расправления вместо бария может быть использован воздух. Пневматическое расправление широко использует­ся в Китае, при этом сообщается об успешности данной манипуляции в 90% случаев. Процедура введения воздуха в прямую кишку контролируется с помощью ЭОПа. Максимальное безопасное дав­ление воздуха составляет 80 мм рт. ст. для малень­ких детей и 110—120 мм рт. ст. —для пациентов старшего возраста. Расправление воздухом тре­бует меньше времени, чем расправление барием. При развитии пневмоперитонеума при перфорации кишки необходимо перейти к открытой лапаротомии.

Если гидростатическим или пневматическим способом достигнуто полное расправление инваги­ната, ребенок требует динамического стацио­нарного наблюдения. Назначается жидкая пища. Пациент может быть выписан домой через несколько дней при отсутствии осложнений.

Оперативное лечение. Показания к оперативному лечению:

1. Признаки перитонита;

2. Возраст старше 1 года;

3. Тонко-тонкокишечная инвагинация;

4. Неэффективность консервативных методик или осложнения при их выполнении;

5. Срок от начала заболевания более 12 часов (в редких случаях более 24 часов);

6. Рецидив инвагинации.

После предоперационной подготовки приступают к операции.

Разрез поперечный в правом нижнем квадранте живота. Доступ позволяет легко вы­вести инвагинат в рану. Для уменьшения отека прибегают к осторожному давлению на инвагинат. Инвагинированную кишку деликатно массирую­щими движениями «выдаивают» в нормальное положение. Во избежание по­вреждения кишечной стенки никогда не следует проксимальный и дистальный сегменты тянуть в разные стороны. Если мануально не удается устранить инвагинацию или если после расправле­ния имеются признаки гангрены кишки, показана резекция и анастомоз конец-в-конец. При сомне­ниях после расправления инвагината в жизнеспо­собности кишки, кишечник покрывают теплыми салфетками и повторно осматривают через 10-20 ми­нут. В тех случаях, когда обнаруживают органические причины инвагинации (опухоли, дивертикул Меккеля и т.д) осуществляют ре­зекцию. Если имеются изменения в червеобразном отростке, то производят аппендэктомию.

К современным способам дезинвагинации относят:

· пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем УЗИ;

· пневматическое или гидростатическое расправление инвагината под контролем видеолапароскопии;

· лапароскопическую дезинвагинацию.

Прогноз. Частота рецидивов инвагинации состав­ляет от 8 до 12%. Рецидивы возникают преиму­щественно после гидростатического расправления. К лечению детей с рецидивом следует подходить сугубо индивидуально. У старших детей первый же рецидив требует оперативного лечения, поскольку в старшей возрастной группе отмечается более высокая частота тонкокишечных опухолей как причины инвагинации.

Способ лечения спаечной болезни брюшной полости у детей

Изобретение относится к медицине, а именно к детской хирургии.

В настоящее время проблема спаечной болезни (СБ) брюшной полости является наиболее актуальной в хирургии. Сращения после операций на органах брюшной полости возникают в 80-90% случаев и число заболеваний на почве спаек живота колеблется от 12 до 64% случаев.

СБ брюшины в виде острой и хронической непроходимости кишечника встречается в 57% случаев.

Среди больных, поступивших в хирургические стационары с диагнозом острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН), удельный вес больных со спаечно-динамической кишечной непроходимостью колеблется в пределах 45-87%.

СБ в 50-75% завершается ОСКН, требующей экстренного хирургического вмешательства. Рецидивирование СБ достигает 30-60% и, усугубляя состояние пациентов, приводит к летальным исходам в 13-55% случаев.

Увеличение числа оперативных вмешательств в брюшной полости и растущее количество спаечных осложнений поставило перед хирургами проблему – предупреждения образования послеоперационных спаек.

Предложенные многочисленные методы лечения и профилактики СБ брюшной полости позволяют получать антиадгезивный эффект в 20-65% случаев. Однако, предлагаемые схемы лечения имеют недостаток, заключающийся в индивидуальности лечения каждого случая СБ.

Прототипом заявляемого способа автор предлагает способ лечения спаечной болезни брюшной полости у детей, относящихся к группе «быстрых ацетиляторов” со средней скоростью ацетилирования 89,75+0,61% при норме 75% и с неадекватным кооперативным клеточным ответом (торможение выхода макрофагов, повышенное количество фибрина).

Сущность способа заключается в назначении до лапароскопического разделения спаек в брюшной полости комплексной терапии, включающей противовоспалительные средства, применение комплексообразующего соединения D – пеницилламина в возрастной дозировке 12-18 дней в сочетании с фонофорезом протеолитического фермента ируксола или электрофорезом протеолитического фермента коллализина на переднюю стенку живота. Затем проводится в плановом порядке лапароскопическое разделение спаек. Последние становились рыхлыми, легко отделялись от брюшины, что обеспечивало безопасное разделение их в процессе лапароскопии. Комплексное противоспаечное лечение проводили только детям со спаечной болезнью брюшной полости из группы «быстрых ацетиляторов”. В группе «медленных ацетиляторов” лечение D – пеницилламином не проводили, выполняли лишь эндоскопическое разделение спаек. Все дети – «быстрые ацетиляторы” после проведенного комплексного лечения находились под наблюдением от 1 года до 4 лет, рецидивов спаечной болезни не отмечено / Иванова М.Н., Коновалов А.К., Сергеев А.В., Гордеева И.П., Соловьева Е.И., Цветкова Е.И., Алексеева Н.А. Патогенетическое лечение спаечной болезни у детей.// Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 1996. – Том 41. – № 4. – С.64/.

На наш взгляд этот способ имеет некоторые недостатки: он применим не у всех детей со спаечной болезнью брюшной полости, а только у детей в группе «быстрых ацетиляторов”, для выявления этой группы детей необходимо проведение дополнительного трудоемкого лабораторного обследования, комплексообразующее соединение D – пеницилламин токсично – возможны: лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, протеинурия, гематурия, расстройство желудочно-кишечного тракта, миалгия, артралгия, зуд, крапивница. При применении его следует контролировать морфологическую картину крови через 3 дня, измерять температуру тела, контролировать содержание в моче меди / Машковский М.Д. Лекарственные средства. Пособие по фармакотерапии для врачей. – 1988. – часть 2. – С.187-188/.

Автор предлагает способ лечения спаечной болезни брюшной полости у детей, включающий лапароскопическое рассечение спаек, нормализацию биоциноза кишечника пробиотиками бифиформом и хилак-форте, назначение сорбентов в виде приема смекты, физиопроцедур в виде элекрофореза с протеолитическими ферментами ируксолом и коллализином, массаж живота и ЛФК в виде ходьбы – полуприседая, а затем высоко поднимая колени; стоя на коленях – садиться между пяток и в стороны; лежа на спине – делать ногами велосипед, поднимать таз, садиться с согнутыми и прижатыми к животу коленями, качание на спине; лежа на животе – раскачивание на животе (лодочка), попеременно рукой доставать противоположную ногу, поднятые ноги разводить, сводить и опускать.

Реализация способа заключается в следующем.

За 3 недели до хирургического вмешательства на брюшной полости назначаются пробиотики бифиформ по 1 капсуле 3 раза в день и хилак-форте по 10-15 капель 3 раза в день с целью нормализации микрофлоры кишечника.

За 7 дней до лапароскопии ребенку проводится электрофорез с протеолитическим ферментом ируксолом на переднюю брюшную стенку живота с целью гидролитического расщепления белковых компонентов спаек и предотвращения бактериального инфицирования и во внутрь назначается сорбент смекту по 1 пакету 3 раза в день для энтеросорбции с целью предупреждения микробной аутосенсибилизации организма. Затем проводится хирургическое вмешательство на брюшной полости в виде лапароскопического рассечения спаек. В послеоперационном периоде в первый же день после операции назначают электрофорез с протеолитическим ферментом ируксолом на переднюю стенку живота в течение 7 дней; со 2-го или 3-го дня, когда появится перистальтика кишечника, назначают во внутрь сорбент смекту по 1 пакету 3 раза в день в течение 7 дней, с 8-го дня после операции назначают пробиотики – бифиформ по 1 капсуле 3 раза в день и хилак-форте по 10-15 капель 3 раза в день в течение 1 месяца. Затем через месяц после лапароскопии назначают электрофорез с протеолитическим ферментом коллализином на переднюю стенку живота до 8-10 процедур для лизиса соединительной ткани (спаек) с одновременным массажем живота и ЛФК в виде ходьбы – полуприседая, а затем высоко понимая колени; стоя на коленях – садиться между пяток и в стороны, лежа на спине – делать ногами велосипед, понимать таз, садиться с согнутыми и прижатыми к животу коленями, качание на спине; лежа на животе – раскачивание на животе (лодочка), попеременно рукой доставать противоположную ногу, поднятые ноги разводить, сводить и опускать – в течение 8-10 дней.

Для практического доказательства эффективности предложенного способа было пролечено 16 детей со спаечной кишечной непроходимостью после ранее перенесенных хирургических вмешательств на органах брюшной полости.

Через 6 месяцев был снят диагноз СБ у 15 детей. Рецидив наступил у 1 ребенка. При сроках наблюдения от 1 года до 2 лет рецидива СБ у вылеченных детей нет.

Все дети лечение перенесли хорошо, побочных явлений не отмечено.

Заявляемый способ лечения СБ брюшной полости у детей приводит к выздоровлению в 92% случаев и снижению рецидивов до 8%, неинвазивный, доступный для проведения в поликлинических условиях, экономичный, так как лапароскопическое вмешательство значительно сокращает сроки госпитализации.

Клинические примеры

1. Больная У., 15 лет, карта обследования № 8, обратилась с жалобами на периодические, приступообразные боли в животе. Из анамнеза известно, что в 1992 году была лапаротомия по поводу закрытой травмы живота.

При обследовании УЗС брюшной полости – справа в области послеоперационного рубца (место нахождения дренажа) визуализируется петля кишки, подпаянная к апоневрозу; а в эпигастрии – подпаянная кишка к послеоперационному рубцу. Учитывая клинику и данные УЗС был поставлен диагноз: Спаечная кишечная непроходимость (СБ).

За 3 недели до хирургического вмешательства были назначены пробиотики бифиформ по 1 капсуле 3 раза в день и хилак-форте по 15 капель 3 раза в день. За 7 дней до лапароскопии назначен элетрофорез с протеолитическим ферментом ируксолом на переднюю стенку живота и во внутрь сорбент смекту по 1 пакету 3 раза в день.

После этого выполнена лапароскопия с разделением спаек.

В послеоперационном периоде в первый же день назначен электрофорез с ируксолом на переднюю стенку живота в течение 7 дней, со 2-го дня назначена смекта во внутрь по 1 пакету 3 раза в день в течение 7 дней, с 8-го дня после операции назначен бифиформ по 1 капсуле 3 раза в день и хилак-форте по 15 капель 3 раза в день в течение 1 месяца. Через месяц после лапароскопии проведен электрофорез с коллализином на переднюю стенку живота в виде 10 процедур и в течение 10 дней – массаж живота и ЛФК – ходьба с высоко поднимаемыми ногами; стоя на коленях – садиться между пяток и в стороны; лежа на спине – поднимание таза, качание на спине, «велосипед”, садиться с согнутыми коленями; лежа на животе – раскачивание (лодочка) и разведение, свидение и опускание поднятых ног. При контрольном обследовании через 6 месяцев после лапароскопии ребенок жалоб не предъявляет и по данным контрольного УЗС спаек в брюшной полости не выявлено.

2. Больная К., 15 лет, карта обследования №12, поступила в плановом порядке с жалобами на периодические боли в нижних отделах живота.

Из анамнеза известно, что в октябре 2001 года выполнена лапароскопия по поводу перекрута кисты левого яичника. При обследовании у ребенка выявлен спаечный процесс в брюшной полости.

Начата подготовка для плановой лапароскопии, адгезиолизиса. За 3 недели до хирургрического

вмешательства назначены бифиформ по 1 капсуле 3 раза в день и хилак-форте по 15 капель 3 раза в день. За 7 дней до лапароскопии назначены электрофорез с ируксолом на переднюю стенку живота и во внутрь смекта по 1 пакету 3 раза в день.

После этого выполнена лапароскопия с разделением спаек и дополнительным иссечением старого послеоперационного рубца с последующим наложением внутрикожного шва.

Послеоперационный период протекал гладко, с 1 дня после операции назначен электрофорез с ируксолом на переднюю стенку живота в течение 7 дней; со 2-го дня назначена смекта по 1 пакету 3 раза в день в течение 7 дней; с 8-го дня после операции назначены бифиформ по 1 капсуле 3 раза в день и хилак-форте по 15 капель 3 раза в день в течение 1 месяца. Через 1 месяц после лапароскопии проведены курс электрофореза с коллализином на переднюю стенку живота в количестве 8 процедур и в течение 8 дней – массаж живота, и ЛФК – ходьба полуприседая, лежа на спине – поднимая таз, качание на спине, велосипед ногами; лежа на животе – раскачивание (лодочка), доставание рукой противоположной ноги, разведение, сведение и опускание поднятых ног. При контрольном обследовании через 3 и 6 месяцев после лапароскопии ребенок жалоб не предъявлял, и по данным УЗС спаек в брюшной полости не выявлено.

Способ лечения спаечной болезни брюшной полости, включающий хирургическое вмешательство в виде лапароскопического разделения спаек, электрофорез протеолитическими ферментами на переднюю брюшную стенку, отличающийся тем, что за 3 недели до лапароскопического рассечения спаек назначают пробиотики бифиформ по 1 капсуле и хилак-форте по 10-15 капель 3 раза в день, за 7 дней до хирургического вмешательства проводят 7 сеансов электрофореза с ируксолом и назначают сорбент смекту по 1 пакету 3 раза в день, проводят лапароскопическое рассечение спаек, после хирургического вмешательства в течение 7 дней проводят электрофорез с ируксолом, после появления перистальтики кишечника назначают сорбент смекту по 1 пакету 3 раза в день в течение 7 дней, с 8-го дня после операции назначают бифиформ по 1 капсуле и хилак-форте по 10-15 капель 3 раза в день в течение 1 месяца, через 1 месяц после лапароскопии назначают электрофорез с коллализином до 8-10 процедур с одновременным проведением массажа живота и лечебно-физкультурный комплекс в течение 8-10 дней.

Кишечная непроходимость у детей – является распространённым расстройством, которое встречается среди различных возрастных групп. Недуг представляет собой неправильное функционирование ЖКТ и характеризуется нарушением продвижения частичек пищи или другого содержимого кишечника по прямой кишке. Среди зарегистрированных случаев, болезнь наиболее часто диагностируется у мальчиков, нежели у девочек. Основной возраст развития такой патологии – первый год жизни.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение

Заболевание может быть как врождённым, так и приобретённым. Факторов к формированию может быть несколько – преждевременное начало прикорма грудничков, нерациональное питание и отсутствие его режима, индивидуальные особенности строения этого органа и протекание воспалительных процессов различной природы.

Клиническое проявление может возникнуть у, казалось бы, совершенно здорового ребёнка. Симптомы имеют приступообразный характер и выражаются в значительной болезненности, невозможности процесса дефекации, приступах рвоты и тошноты. Нередко наблюдается возрастание показателей температуры.

Диагностические мероприятия состоят из целого комплекса средств и включают в себя – физикальный осмотр, лабораторные и инструментальные обследования. Лечение подобного заболевания у ребёнка выполняется путём применения лекарственных препаратов и проведения хирургического вмешательства.

Этиология

Предрасполагающие причины возникновения недуга зависят от возрастной группы детей. Непроходимость кишечника у новорождённых обуславливается:

  • неправильным и ранним прикормом грудничка, раньше четырёх месяцев;
  • отсутствием нормального режима питания у малышей первого года жизни;
  • задержкой введения прикорма, а также продолжительным вскармливанием только лишь грудным молоком;
  • недостаточным формированием ЖКТ;
  • особенностями строения органов ЖКТ, в частности кишечника;
  • врождённым удлинением этого органа, а также широким спектром нарушений в период внутриутробного формирования;
  • наличием заболеваний кишечника, воспалительного характера.

У детей старше 2 лет, среди источников появления непроходимости кишечника можно выделить:

  • формирование доброкачественных или злокачественных новообразований;
  • наличие каловых камней – массы отвердевают на фоне нарушения процесса пищеварения или неподходящего возрастной группе рациона;
  • образование полипов на оболочке;
  • попадание в кишечник инородного тела, который приводит к закупорке просвета этого органа;
  • протекание спаечной или рубцовой болезни, а также недугов мочеполовой системы;
  • заворот кишок;
  • осложнения после врачебного вмешательства;
  • обездвиживание толстой или тонкой кишки;
  • инвагинация – состояние, во время которого происходит внедрение одной части кишечника в просвет другой.

Развитие кишечной непроходимости у детей

В некоторых случаях причиной формирования болезни может стать патологическое воздействие глистов или других паразитов.

Причины

Причин непроходимости у ребёнка существует очень большое количество. Наиболее часто встречающие причины:

  • врождённая патология;
  • нарушения в структуре внутренних органов;
  • заворот, одного из отделов кишечника;
  • воспалительные процессы;
  • проникновение инородных предметов;
  • глисты;
  • скопление спаек;
  • грыжи, новообразования;
  • подвижная слепая кишка;
  • каловые и желчные камни.

Симптомы

Основные симптомы, наблюдающиеся у детей во время кишечной непроходимости:

  • боли в животе, которые имеют схваткообразный характер;
  • вздутие живота;
  • отказ от еды;
  • тошнота, периодически повторяющаяся рвота;
  • обезвоживание организма;
  • метеоризм;
  • задержка стула;
  • трудности выведения каловых масс.

Если вы обнаружили симптомы заболевания у малыша, следует немедленно обратиться за помощью, так как непроходимость может иметь острое течение, а запоздалая диагностика способна привести к плохим последствиям. Существует высокая вероятность летального исхода.

Причины кишечной непроходимости у ребенка

Непроходимость кишечника у детей может иметь целый ряд причин. Каловые камни, незрелость пищеварительной системы, ранний прикорм малыша, опухоли, полипы, попадание инородного тела и инфекция – могут создать препятствия на пути дальнейшей транспортировки содержимого кишечника или полностью его остановить.

Непроходимость кишечника у новорожденных может иметь врожденный характер. Эта патология связана с неполноценностью пищеварительного тракта. Врожденных дефектов много, не будем их здесь разбирать. Оставим это медицинским специалистам, родителям в ней сложно разобраться, поэтому не будем углубляться в сложные медицинские термины и тонкости. Эта статья для родителей в ознакомительных целях, чтоб иметь представление о проблеме, понимать ее серьезность и знать симптомы.

Симптоматика

Острая кишечная непроходимость у детей проявляется резко и неожиданно. Каждая из разновидностей болезни имеет характерное проявление, но есть группа признаков, которая сопровождает любое течение недуга. Симптомами болезни являются:

  • болевой синдром – носит схваткообразный характер. Во время приступа боль выражается настолько сильно, что нередко у детей появляется болевой шок;
  • приступы тошноты с частыми рвотными позывами. Обильная рвота не даёт облегчение состоянию малыша. При поражении толстого кишечника рвота может, вообще, отсутствовать;
  • нарушение процесса дефекации, а точнее, полная задержка стула. Детей мучают запоры, избавиться от которых можно только при помощи клизмы;
  • увеличение размеров живота;
  • возрастание показателей температуры тела;
  • повышенное газообразование;
  • снижение аппетита;
  • живот перестаёт быть мягким и упругим, отчего принимает неправильную форму;
  • признаки обезвоживания организма.

Непроходимость кишечника

Если своевременно не оказать помощь ребёнку, вышеуказанная симптоматика приобретает большую интенсивность.

Диагностика

Для установления правильного диагноза маленькому пациенту необходимо будет пройти целый комплекс лабораторно-инструментальных диагностических методик. Но перед их назначением, врачу нужно самостоятельно выполнить некоторые мероприятия:

  • изучить историю болезни, проанализировать анамнез жизни ребёнка и ближайших родственников – это поможет определить некоторые причины формирования болезни, а также отличить врождённую непроходимость кишечника от приобретённой;
  • провести тщательный осмотр ребёнка, с обязательной пальпацией живота, и опрос родителей на предмет первого времени появления, а также степени интенсивности проявления симптомов.

После этого наступает этап лабораторных исследований, который включает в себя:

  • оценивание кала – при подобном расстройстве он приобретает красноватый оттенок и содержит примеси крови;
  • общее и биохимическое изучение крови – способ обнаружения изменения её состава и сопутствующих расстройств;
  • анализ каловых масс на скрытую кровь – при подозрении внутренних кровоизлияний;
  • общий анализ урины.

Но основу диагностики составляют инструментальные обследования, подразумевающие выполнение:

  • УЗИ – даст возможность обнаружить инвагинацию и другие внутренние причины появления недуга;
  • рентгенографии с контрастированием – процедуры для выявления специфических признаков непроходимости кишечника.

Лечение

После получения и изучения всех результатов обследований, специалист назначает наиболее эффективный способ лечения. Всего их два – консервативный и хирургический.

Перед выполнением медикаментозной терапии маленькому пациенту показано обеспечение полного покоя, лечебное голодание, после которого применяется диетическое питание. Кроме этого, консервативная терапия включает в себя:

  • зондирование – необходимое для освобождения пищеварительного тракта от скопления пищи. Это может избавить малыша от рвотных позывов;
  • инъекции растворов для восстановления водно-солевого баланса;
  • применение клизм;
  • введение в прямую кишку воздуха – что способствует расправлению инвагинации;
  • приём обезболивающих, спазмолитиков и противорвотных препаратов;
  • подкожное введение веществ, для стимулирования функционирования кишечника.

В случаях неэффективности предыдущих методик терапии или при тяжёлом течении болезни, назначается проведение врачебного вмешательства. Такой способ лечения осуществляется специалистами из области детской хирургии. Операция направлена на удаление механической закупорки, иссечение отмерших тканей кишки и предупреждение рецидива болезни.

Кроме этого, в комплексную терапию входит соблюдение диетического питания. В случаях выполнения устранения заболевания хирургическим путём, пациенту, на протяжении двенадцати часов, запрещается есть и пить. После чего щадящее питание будет состоять из таких принципов, как:

  • полное исключение из рациона малыша продуктов, способствующих повышенному газообразованию;
  • отказ от кондитерских изделий, солений, жирных сортов мяса и рыбы. Не рекомендуется давать отварные макароны и сырые овощи;
  • все блюда должны быть в отварном виде или приготовлены на пару, лучше всего в пюреобразном состоянии;
  • пить можно тёплый зелёный чай. Запрещается давать ребёнку холодные и газированные напитки.

Специфической профилактики приобретённой или врождённой кишечной непроходимости у новорождённых и детей на первом году жизни – не существует. Необходимо лишь своевременно вводить прикорм и при возникновении первых симптомов немедленно обращаться за помощью к специалистам.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Колесников, Евгений Геннадьевич, 2009 год

5. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия. М.: Медицина, 1990. — 384с.

9. Артемьев С.А. Использование нейропептидов и стресспротекторов для коррекции иммунного статуса детей с тяжелой ожоговой травмой : автореф. дис. . канд. мед. наук. — Новосибирск, 2003. — 23 с.

10. Бабаев В.А. Воздействие электрического импульса на моторику кишечника в клинике и эксперименте // Функциональная непроходимость пищеварительного тракта : тез. докл. — М., 1967. — С. 429-431.

13. Баиров Г.А. Срочная хирургия у детей : рук. для врачей. СПб. : Питер-пресс, 1997. — 462 с.

15. Бебуришвили А.Г. Спаечная болезнь брюшной полости / А.Г. Бебуришвили и др. // Эндоскопическая хирургия. — 2003. №1 — С. 51-64.

17. Бебуришвили А.Г. Лапароскопические операции при спаечной болезни / А.Г. Бебуришвили и др. // Хирургия. 2004. — №6 — С. 27 -30.

21. Береснева Э.А. Возможности и значение обзорного рентгенологического исследования при клинической картине «острый живот» // Мед. визуализация. 2004. — №3 — С. 6 — 25.

22. Береснева Э.А. Рентгенологические признаки синдрома кишечной недостаточности при перитоните и острой непроходимости кишечника / Э.А. Береснева и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1995. — №4. С. 68 — 73.

24. Богач П.Г. Механизмы нервной регуляции моторной функции тонкого кишечника. Киев, 1961. — 121с.

25. Боголюбов В.М. Общая физиотерапия / В.М. Боголюбов, Г.И. Пономаренко. М.: Медицина, 1999. — 432 с.

36. Воробьев A.A. Профилактика спаечной болезни брюшной полости / A.A. Воробьев и др. // Хирургия. 1998. — №3 — С. 65 — 68.

41. Гальперин Ю.М. Парезы, параличи и функциональная непроходимость кишечника. — М. : Медицина, 1975. — 52 с.

43. Гамзаев С.М. Гипотермическая энтеральная санация при кишечной непроходимости // Хирургия. 2007. — №4 — С. 45 — 48.

48. Гоголев Д.О. Оценка моторно-эвакуаторной деятельности гастродуоденального комплекса при язвенном стенозе и после радикальной дуоденопластики : автореф. дис. . канд. мед. наук. Краснодар, 2000,- 26 с.

51. Гринберг A.A. Неотложная абдоминальная хирургия. М. : Триада-X, 2000.-С. 301-302.

58. Державин В.М., Цветкова Е.М., Аванова М.Н. и др. // Хирургия. -1998.-№1,-С. 113-116.

63. Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость: рук. для врачей / И.А. Ерюхин, В.П. Петров, М.Д. Ханевич. СПб. : Питер, 1999. — 448 с.

66. Женчевский P.A. Спаечная болезнь.- М.: Медицина, 1989. 30 с.

67. Житнюк И.Д. Лечение динамической непроходимости при перитоните // Вестн. хирургии. 1965. -Т. 95, № 12. — С. 8-11.

71. Зенков Л.Р. Функциональная диагностика нервных болезней / Л.Р. Зенков, М.А. Ронкин. М. : МЕДпресс-информ, 2004. — 327 с.

72. Зеркашев С.Р. Способ лечения послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта // Хирургия. 1989. — №2. — С. 113-114.

75. Исаков Ю.Ф. ред. Хирургические болезни детей : учеб. для студ. мед. вузов. М. : Медицина, 1993. — 650 с.

81. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации // Врачеб. дело. 1941. — № 1. — С. 31-36.

82. Кармазановский Г.Г. Клинические аспекты внутрисосудистого контрастирования при рентгенологических исследованиях // Мед. визуализация. 2003. — №1 — С. 131 — 137.

87. Клевакин Э.Л. Лапароскопически ассистированные операции в лечении больных острой спаечной кишечной непроходимостью / Э.Л. Клевакин, М.И. Прудков : тез. докл. 5 Всерос. съезда по эндоскопической хирургии // Эндоскопическая хирургия. — 2002. -№3 С. 22.

89. Коваленко А.П. Моторно-эвакуаторная деятельность желудочно-кишечного тракта и секреторная функция желудка при действии углеводно-белкового завтрака и мышечного напряжения : автореф. дис. . канд. мед. наук. Челябинск, 2001.- 23 с.

90. Коновалов А.К. Патогенетическое обоснование профилактики, ранней диагностики и щадящих методов лечения послеоперационных внутрибрюшных осложнений острого аппендицита у детей : дис. д-ра мед. наук. М., 1996. — 320 с.

93. Котлобовский В.И. Сранительное изучение результатов лечения распространённых форм аппендикулярного перитонита у детей, оперированных лапароскопичсеским и традиционным хирургическим способом / В.И. Котлобовский, и др. // Хирургия. — 2003. №7.-С. 32-37.

95. Кригер А.Г. Диагностика и лечение острой спаечной тонкокишечной непроходимости / А.Г. Кригер и др. // Хирургия. 2001. — №7 — С. 25-29.

100. Курыгин A.A. Неотложная хирургическая гастроэнтерология / A.A. Курыгин, Ю.М. Стойко, С. Ф. Багненко. СПб. : Питер, 2001.- 469 с.

103. Лакин Г.Ф. Биометрия.- М.: Высш. шк., 1973.- 343 с.

107. Лилли Р. Микроскопическая техника и практическая гистохимия. — М. : Мир, 1969.-637 с.

111. Магомедов М.А. Антиоксидантная терапия в лечении послеоперационного пареза кишечника // Хирургия. 2004. — №1 — С. 43-45.

113. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н.Маянский, Д.Н.Маянский. Новосибирск. : Наука, 1983. — 256с.

122. Оноприев В.В. Патогенез моторно-эвакуаторных нарушений и механизмы компенсации при хирургической коррекции стеноза двенадцатиперстной кишки : автореф. дис. . д-ра. мед. наук Краснодар, 2004.- 69 с.

124. Пекарский В.В. Автономные электростимуляторы организма человека и животных / В.В. Пекарский и др.. -Томск, 1995.- С. 4-12; 36-39.

125. Першин С.Б. Стресс и иммунитет / С.Б. Першин, Т.В. Кончурова. -М. : КРОН-пресс, 1996. 155 с.

128. Пирс Э. Гистохимия теоретическая и прикладная / пер. с англ. М. : Изд-во иностран. лит., 1962. -488 с.

129. Поливода М.Д. Электроэнтеромиография в оценке двигательныхнарушений тонкой кишки при перитоните у детей / Поливода М.Д. и др. // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. — Томск, 1993.- С. 151.

133. Попова Т.С. Синдром кишечной недостаточности в хирургии // Т.С. Попова, Т.Ш. Тамазашвили, А.Е. Шестопалов. М. : Медицина, 1991.-С. 240.

137. Прокоп М. Спиральная и многослойная компьютерная томография / М. Прокоп, М. Галански. — М. :: МЕДпресс-информ. — 2007. 381с.

142. Романовский В.Г. Пути улучшения диагностики, лечения и профилактики спаечной болезни брюшной полости : тез. докл. 3 Всерос. съезда по эндоскопической хирургии / В.Г. Романовский и др. // Эндоскопическая хирургия. — 2000. — №2 С.48.

143. Ромейс Б. Микроскопическая техника / пер. с нем. М. : Изд-во иностран. лит., 1954. — 718 с.

148. Салимов Ш.Т. Лечение послеоперационной спаечной болезни у детей / Ш.Т. Салимов и др. // Детская хирургия. — 2006. №4 — С. 15 -17.

149. Сергеев A.B. Дифференцированное хирургическое и консервативное лечение спаечной болезни в зависимости от степени нарушений регенерации брюшины у детей : дис. . канд. мед. наук. — М., 1996. -135 с.

152. Смирнов B.C. Иммунодефицитные состояния / B.C. Смирнов, И.С. Фрейдлин. СПб., 2000. — 221 с.

158. Терновой С.К. Спиральная компьютерная и электронно-лучевая ангиография / С.К. Терновой, В.Е. Синицын. М. : Видар, 1998. — С. 72-73.

164. Фомичева Е.В. Особенности активационных процессов в мембране, ядре и цитоплазме нейтрофильных гранулоцитов при язвенной болезни ДИК, осложненной стенозом : дис. . канд. мед. наук. — Краснодар, 2003. — 121 с.

168. Хохлов A.B. Синдром фиксированного сальника / A.B. Хохлов, П.Н. Зубарев, И.Е. Онницев // Вестн. хирургии. 2000. — №2 — С. 71 — 73.

177. Шамсиев A.M. Профилактика спаечных осложнений после оперативных вмешательств при аппендикулярном перитоните и острой спаечной кишечной непроходимости у детей / A.M. Шамсиев, Э.Э. Кобилов // Детская хирургия. 2005. — №5 — С. 7 — 9.

179. Шварц С. Руководство по хирургии / С. Шварц, Д. Шайерс, Ф. Спенсер. СПб., 1999. — 479 с.

180. Шестопалов А.Е. Интенсивная терапия при синдроме кишечной недостаточности в хирургической гастроэнтерологии // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1995. №4 С. 74-80.

181. Шестопалов С.С. Послеоперационная электростимуляция в абдоминальной хирургии // Хирургия. — 2006. № 4. — С. 20-23.

183. Шуркалин Б.К. Технические аспекты назоинтестинальной интубации / Б.К. Шуркалин и др. // Хирургия. 1999. — №1. — С.50 — 52.

185. Ярилин A.A. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. — №6. — С. 10-23.

189. Bainton D.F. Morphology of neutrophils, eosinophils and basophils // Williams Haematology. 5th ed. — 1995. — P. 753-765.

191. Behnke K.D. Die prognose bein mechanischen Ileus / K.D. Behnke, F., Kuhnt Th. Muller // Zbl. Chir.-1987.-Bd 112, №6.-S. 360-364.

194. Brunicardi F.Ch. et al. Schwartz’s Principles of Surgery / F.Ch. Brunicardi . 8-th ed. — McGraw-Hill, 2005.

202. Cheng G. Salsalate, morphine, and postoperative ileus / G. Cheng et al. //Am. J. Surg. -1996. V. 171, N1. -P. 85-88.

206. Cullen J.J. The future of intestinal pacing // Gastroenterol / J.J. Cullen, K.A. Kelly // Clin. North Am.- 1994,- V.23.- P. 391-402.

213. Fuchstager M. The small bowel feces sign // Radiology. 2002. — V. 225. — P. 378-379.

216. J. Roentgenol. 1999. — V. 173. — P.381-387.

217. Grimes E.M. Open laparoscopy with conventional instrumentation // Obstet Gynec. 1981.-V. 57, N 3. — P. 419 — 424.

218. Hansson H.M. Open laparoscopy // Philips J.M. Laparoscopy / Philips J.M. et al.. -Baltimor, 1977.-P. 145-149.

222. Khansari D.N. Effects of stress on the immune system / D.N. Khansari, A.J. Murgo, R.E. Faith // Immunol. Today. 1990. — V. 11, N 4. — P. 170175.

224. Lin Z. Advances in gastrointestinal electric stimulation / Z. Lin, J.D. Chen // Crit. Rev. Biomed Eng. 2002. — V. 30, № 4-6. — P. 419-457.

228. Matsuda T. Photoinduced prevention of tissue adhesion / T. Matsuda et al. // ASAIO J. 1992. -V. 38, N 3. — M154-M157.

231. Megibow A.J. Bowel obstruction: evaluation with CT / A.J. Megibow et al. //Radiology. 1991. — V. 180, №2. -P 313-318.

233. Menzies D. Peritoneal adhesions incidence, cause, and prevention // Surg. Ann -1992.-V. 24.-P. 27-45.

236. Miedema B.W. Pacing the human stomach / B.W. Miedema, M.G. Sarr, K.A. Kelly // Surgery.- 1992.- V.lll.- P. 143-150.

238. Mintchev M.P. Electrogastrography // Cyberzine on Electrogastrography.- 1995.- P. 34-47.

242. Nicolaos S. Imaging of acute small-bowel obstruction / S. Nicolaos et al. // Am. J. Roentgenol. 2005. — V. 185. — P. 1036-1044.

246. Peyron E. Stress et immunite // Eurobiologiste. 1999. — V. 33, N 241. -P.33-44.

247. Pijlman B.M. Prevention of adhesions / Pijlman B.M. et al. // Eur J Obstet Gynekol Reprod. Biol. 1994. — V. 5, N 3.-P. 155-163.

251. Schiefer B. Motility diagnosis in chronic constipation / B. Schiefer, E.F. Stange // Gut.- 1999.- №9.- P. 775-783.

253. Schima W. Острый живот: значение мультидетекторной компьютерной томографии // Мед. визуализация. 2006. — №5 — С. 29 -39.

258. Thompson J.N. Pathogenesis and prevention of adhesion formation / J.N. Thompson, S.A. Whawel // Br. J. Surg. 1995. — V.82, N 1. — P. 3-5.

Закладка Постоянная ссылка.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *